XIV Міжнародна наукова інтернет-конференція ADVANCED TECHNOLOGIES OF SCIENCE AND EDUCATION

Русский English




Научные конференции Наукові конференції

д.мед.н. Пінський Л.Л., к.мед.н. Клодченко М.М. ВИКОРИСТАННЯ ЧЕРВОНОГО ЛАЗЕРА ТА ГЕПАТОПРОТЕКТОРА ЛЕГАЛОН 140 У ЛІКУВАННІ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

д.мед.н. Пінський Л.Л., к.мед.н. Клодченко М.М.

Державний заклад «Луганський державний медичний університет»

ВИКОРИСТАННЯ ЧЕРВОНОГО ЛАЗЕРА ТА ГЕПАТОПРОТЕКТОРА ЛЕГАЛОН 140 У ЛІКУВАННІ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Патологія ендокринної системи займає суттєве місце в структурі загальної захворюваності, її питома вага зростає щороку. При цьому перше місце посідає цукровий діабет (ЦД) - 70% всієї патології. За кількістю хворих на ЦД Україна входить до першої десятки країн світу, оскільки зареєстровано понад 1 млн хворих, зокрема 13,6% - на інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД), або ЦД 1 типу, і 86,4% - на інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД), або ЦД 2 типу (В.Медик,2006, [7] В.Вахненко, 2009). [4]

Летальність від ЦД посідає 3 місце після серцево-судинної та онкологічної патології. Більш 40% нетравматичних ампутацій нижніх кінцівок пов'язано з ЦД. ЦД є причиною ХПН у 40% хворих. Інфаркт міокарду розвивається у 2-5 разів частіше у хворих на ЦД. Проблема цукрового діабету стала соціальною. [3,10].

Поєднання виразкової хвороби та цукрового діабету є однією з маловивчених і актуальних проблем. Залишаються малодослідженими патогенез, особливості клініки, тактики консервативного та хірургічного лікування. В загальній популяції гастродуоденальні виразки виявляються у 1,5-5% людей, тоді як поширення пептичних виразок (ПВ) у хворих на ЦД становить від 7,3 до 29% [2,11].

Більшість авторів, які вивчали дану проблему, вважають, що змінена вісцеральна іннервація, так звана автономна полінейропатія, в поєднанні з макро-та мікроангіопатією, лежить в основі формування гастродуоденальної патології при ЦД. Поразка волокон блукаючого нерва призводить до пригнічення або перекручення секреторної функції шлунка. Чималу роль у патогенезі виразок відіграють мікроангіопатії слизової оболонки шлунка із зменшенням її кровопостачання, атрофією і підвищеною проникністю для зворотної дифузії іонів водню. Виникає плазматичне пропитування, гіаліноз, потовщення базальної мембрани, пери - і ендотолія судин, погіршується мікроциркуляція, виникає гіпоксія слизової оболонки внаслідок токсичної дії продуктів ацидозу [6].

За ПВ у поєднанні с ЦД відбувається зростання вмісту N-ацетилнейрамінової кислоти (NANA) в гомогенаті слизової оболонки шлунка (СОШ) в 2,1 рази, що свідчить про підсилення деполімеризації сіалопротеїнів, яке призводить до зниження резистентності слизового бар'єра шлунка до протеолітичних ферментів і зменшення його захисних властивостей [9]. Отже, провідні патогенетичні механізми ушкодження слизового бар'єра шлунка за ПВ у поєднанні з ЦД - це підвищення катаболізму захисних білків шлункового слизу за одночасного протеїназно-інгібіторного дисбалансу. Тим самим у хворих на ЦД створюються передумови для утворення ерозії та виразок шлунка на тлі атрофічного гастриту. У хворих на ЦД відзначено збільшення чистоти зараження слизової шлунка Hel.pylori.

[1] вказує на гальмування проліферативних процесів у слизовій шлунка, зниження вмісту РНК і ДНК, внутрішньоклітинного метаболізму, зменшення дозрівання грануляційної тканини, у зв'язку з чим термін загоєння дефектів слизової оболонки шлунка більш тривалий. Наявність пептичних виразок у хворих на ЦД може призвести до кровотечі, перфорації.

Ключовим фактором ведення хворого на цукровий діабет є оптимальна компенсація метаболічних порушень, в першу чергу, досягнення та тривале підтримання нормального рівня глікемії. Жорсткий глікемічний контроль забезпечує стримування процесів глікозилювання, що попереджає формування та прогресування ангіопатій.

Основними цілями терапії ВХ є швидке купірування болю і диспепсичних явищ, прискорене загоєння виразки і запобігання її рецидивам, що досягається стійким зниженням кислотної продукції (рН > 3 не менше 16-18 годин на добу), ерадикацією НеІісоЬасІег руlогі, підвищенням цитопротекції [8,9,12].

Лазери, як джерело електромагнітних хвиль оптичного діапазону, активно застосовуються в медицині завдяки унікальним властивостям лазерного випромінювання: когерентність - мале розходження пучка і висока монохроматичність - концентрація енергії у дуже вузькому, запрограмованому інтервалі довжини хвиль, яка виявилася чинником оптимізації лазерної біостимуляціонної терапії багатьох захворювань людини.

Світло поглинається ендогенними хромофорами клітин багатьох тканин. Мітохондрії являються центральним ланцюгом різних клітинних функцій завдяки інтеграції сигналім між органелами цитоплазми та ядром. Лазерне випромінювання активує дихального ланцюга мітохондрій і ініціює каскади сигнальної трансдукції, стимулюючі клітинну проліферацію і цитопротекцію [5].

Основними первинними реакціями після світопоглинання є: утворення активних форм кисню (синглетний кисень, супероксидний іон), які стимулюють процеси перекисного окислення ліпідів. Відбувається посилення енергетичного обміну в клітинах, стимулювання біоенергетичних ензимів: дегідрогеназ і цитохром-оксидаз, каталази, альдолази АТФ-ази, ацетихолинестерази, кислої та лужної фосфатаз та інших ферментів клітин.

Під впливом лазерного випромінювання підвищується парціальний тиск кисню венозної крові на 15-20%, що веде до більш повної віддачі кисню тканинам. Лазерне випромінювання має антикоагулянтну, антиоксидантну, протинабрякову, аналгезуючу дію, стимулює регенерацію тканин і сприяє загоєнню виразкових дефектів.

Мета нашого дослідження полягала у вивченні особливостей клініки, перебігу, ефективності застосування комплексної терапії з використанням інфрачервоного лазера у хворих на ЦД у поєднанні з ВХ.

Під нашим спостереженням знаходилися 26 хворих на виразкову хворобу шлунка та 12-палої кишки у віці від 24 до 70 років, з них ЦД 1 типу був у 16 хворих, ЦД II типу - у 10 пацієнтів, яким на тлі медикаментозної противиразкової терапії проводили курс лазерного лікування. В якості групи порівняння було відібрано 22 хворих відповідної статі і віку з виразковою хворобою, які отримували традиційне медикаментозне лікування без лазерної терапії.

Тривалість захворювання на цукровий діабет коливалася від 8 до 23 років. Пацієнти з цукровим діабетом І типу отримували інсулін, доза якого була розрахована в залежності від тривалості і тяжкості захворювання. Хворі на цукровий діабет ІІ типу приймали таблетовані препарати.

Всі хворі пред'являли скарги на болі різної інтенсивності в епігастральній ділянці, у лівому або правому підребер'ї, що з'являлися відразу після прийому їжі або через 1,5-2 години, іноді натщесерце або в нічний час. Болі іррадіювали в спину, в праве плече, проходили після прийому їжі або посилювалися. Пацієнтів турбувала непостійна печія, відрижка кислим вмістом. У 8 хворих відзначалася чітка сезонність загострення. «Виразковий» анамнез був у межах від 3 до 12 років.

При огляді язик був обкладений суцільно або біля кореня нальотом білого, жовтого або коричневого кольору. При пальпації живота спостерігалася помірна болючість в епігастральній ділянці, правому підребер'ї, у 7 хворих - у точці Губергрица, зоні Шоффара, у 3 хворих був позитивний френікус-симптом.

Хворим виконували загальноклінічні, біохімічні та інструментальні дослідження. Визначався рівень глюкози в крові та сечі, глікозильований гемоглобін, С-пептид. Всім хворим виконувалася фіброгастроскопія з біопсією на наявність Нр і виключення онкопроцесу, рН-метрія шлункового соку, УЗД органів черевної порожнини, ЕКГ, реовазографія, капіляроскопія.

Середній рівень глюкози крові протягом дня у хвороби на ЦД І типу становив 9,60 - +0,53 ммоль / л, у хворобах на ЦД ІІ типу - 9,78 + - 0,34 ммоль / л. Глюкоза сечі становила 2,14 + -0,26% і 1,24 + -0,28% відповідно. Глікозильований гемоглобін стає в середньому у хворих на ЦД 1 типу 10,17 + -0,51%, ЦД ІІ типу - 8,42 + - +0,59%. Середній рівень холестерину крові у хвороби на ЦД І типу становив 5,47 + -0,39 ммоль / л, ЦД ІІ типу - 5,86 + -0,23 ммоль / л.

На ЕКГ виявлені ознаки дистрофії міокарду різного ступеня. Реовазографія та капіляроскопія виявили порушення мікроціркуляції.

При виконанні рН-метрії шлункового соку виявилося, що в групі хворих з з дуоденальними виразками і ЦД 1 типу кислотопродуцируюча функція шлунка у більшості пацієнтів підвищена. У пацієнтів з ЦД II типу в 57% випадків, навпаки, продукція кислоти була знижена і у 26,3% обстежених - підвищена.

Фіброгастроскопія виявила ознаки хронічного гастриту у всіх хворих. У пацієнтів з ЦД ІІ типу це був переважно атрофічній гастрит антрального відділу. У 7 хвороби була присутня жовч у шлунку та дуоденум, ознаки езофагіту.

Розміри виразок у хворих на ЦД І типу та ЦД II типу були в межах 0,5-1,2 см. Гастродуоденальні виразки перебували на різних стадіях еволюції. Крім виразкових дефектів, при проведенні хворим ФГДС, у всіх пацієнтів відзначався набряк і гіперемія слизової шлунка і 12-палої кишки, явища езофагіту відзначені у 26% хворих, і в 31% обстежених спостерігався гастродуоденальний рефлюкс.

Лікування хворих з цукровим діабетом як І типу, так і ІІ типу, було комплексним і проводилося на тлі традиційної терапії цукрового діабету під контролем рівня глюкози крові та інших досліджень.

Антигелікобактерна терапія проводилася препаратом Орністат (фірма Милі Хелцкере, Англія), який хворі приймали по 1 блістеру протягом 7 днів. Даний препарат дозволяє отримати ерадикаційний результат у межах 94%. Блокатор протонної помпи рабепразол призначався по 10 мг / добу протягом 30 діб. Поточна рН-метрія дозволяла контролювати рівень шлункової секреції.  Денол хворі приймали по 480 мг / добу протягом 10 діб. Одночасно пацієнти отримували репаранти слизової, стимулятори регенерації - солкосерил 2,0 мл в / м протягом 20 діб. При необхідності хворим призначався актовегін в / м по 1 ампулі на добу протягом 10-15 діб.

На тлі загальної терапії 26 пацієнтам основної групи проводилася лазерна терапія і призначався гепатопротектор легалон 140 двічі на добу протягом 3 тижнів.

Нами  використовувався червоний лазер МІТ-1 (МЕДІНТЕХ, м. Київ) з довжиною хвилі 0,62 мкм і вихідною потужністю 50 мВт. Його випромінювання подавалося контактним методом на епігастральну зону, ліве і праве підребер'я, сонячне сплетіння, зони проекції сонних артерій. Сумарний час дії не перевищував 30 хв, сеанси проводилися щодня, загальна кількість 15 на курс лікування.

Поліпшення стану хворих основної групи, незалежно від вихідного рівня, наступало на 4-5 добу. У пацієнтів зменшувалася інтенсивність болю, зникали нічні болі, менше турбувала нудота, печія, поліпшувався сон. На 10-12 добу практично у всіх хворих були відсутні скарги диспептичного характеру. Початок клінічної ремісії у пацієнтів, що отримували лазерну терапію, спостерігався на 3-4 доби раніше, ніж у хворих контрольної групи, які не отримували лазерного лікування.

Загоєння виразкових дефектів контролювалося виконанням фіброгастроскопії - через 20 діб від початку лікування, потім через 30 діб і через 40-45 діб (при необхідності).

Слід зазначити більш швидку епітелізацію виразок у хворих основної групи, яким проводилася лазерна терапія. Так, виразкові дефекти розміром 0,5 см гоїлися в середньому за 20-22 доби, в той час як в осіб контрольної групи, що отримували лише медикаментозне лікування без застосування лазера, виразки таких розмірів епітелізувалися за 26-28 доби. Виразки розмірами 1,0 -1,2 см у хворих основної групи гоїлися за 30-32 доби, тоді як загоєння таких виразок у пацієнтів контрольної групи відбувалося за 36-42 доби.

Слід відзначити відсутність загострення патології печінки та жовчного міхура після проведеної антихелікобактерної терапії які спостерігалися у 20% хворих основної групи.

ВИСНОВКИ

1. У групі хворих на ЦД I і II типів частіше, ніж у загальній популяції людей, зустрічаються гастродуоденальні виразки.

2. Гастродуоденальні виразки у хворих на ЦД, особливо II типу, протікають з відсутністю або невираженим больовим синдромом; найчастішими скаргами є печія та нудота.

3. Кислотоутворююча функція шлунка у хворих на виразку дванадцятипалої кишки і ЦД I та II типів переважно збережена або підвищена.

4. Використання лазерного випромінювання на фоні традиційної терапії цукрового діабету і виразкової хвороби 12-палої кишки призводить до більш швидкого поліпшення стану хворих і дозволяє домогтися загоєння виразкових дефектів у всіх спостережуваних пацієнтів.

5. Лазерна терапія на тлі комплексного лікування в певній мірі призводить до нівелювання клінічних проявів ускладнень з боку печінки і жовчного міхура.

6. Отримані дані дозволяють рекомендувати застосування лазерної терапії в комплексному лікуванні хворих на цукровий діабет.

Література:

1. Агапова Н.Г. Сахарный диабет и пептическая язва - случайная связь или закономерность? //Мистецтво лікування. - 2007. - № 3. - С.90-91.

2. Вдовиченко В.І. Пептична виразка у хворих на цукровий діабет // Сучасна гастроентерологія. - 2009. - № 5(49). - С. 107-109.

3.Вахненко А.В. Патогенетичні механізми ушкодження слизового бар'єра шлунка за експериментальної виразки у поєднанні з цукровим діабетом. //Одеський медичний журнал. - 2009. - № 6 (116). - С. 4-7.

4.Вахненко А.В. Аналіз перебігу захворювань гастродуоденальної зони у хворих в поєднанні з цукровим діабетом // Одеський медичний журнал - 2009. - № 4 (114). - С. 66-68.

5.Залесский В.Н. К 50-летию лазерной медицини: молекулярные механизмы лазерной биостимуляции // Український медичний часопис. - 2010. - №5(79).- С.52-57

6.Колесникова Е.В. Дабетическая гастропатия: современный взгляд на этиопатогенез, диагностику и лечение // Здоров'я України. - 2007. - №7/1. - С. 62-63

7. Медик В.А., Токмачев М.С. Руководство по статистике здоровья и здравоохранения. - М.: Медицина. - 2006. - 582 с.

8.Скрипник І.М. Порівняльний аналіз ефективності і безпечності режимів першої лінії антигелікобактерної терапії у хворих на виразкову хворобу, асоційовану з Helicobacter рylori, із супутнім цукровим діабетом // Сучасна гастроентерологія. - 2010. - № 3 (53) - С.77-85.

9.Скрипник І.М., Непорада К.С., Гопко О.Ф. Роль дезадаптації в розвитку пептичної виразки: від експерименту до клініки // Гастроентерологія - 2009. - Вип. 43. - С.40-46.

10.Ткач, С.М. Современные подходы к диагностике и лечению пептических язв при сахарном диабете // Сучасна гастроентерологія. - 2010. - № 1(51) - С.73-77.

11.Федорченко Ю.Л. Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным діабетом // Проблемы эндокринологии. - 2003. - Т.49,№1. - С.3-10.

12.ХарченкоН.Н., Бабак В.Я. Гастроентерологія. - К.:2007. - 720 с.


Залиште коментар!

Дозволено використання тегів:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <code> <em> <i> <strike> <strong>