XIV Міжнародна наукова інтернет-конференція ADVANCED TECHNOLOGIES OF SCIENCE AND EDUCATION

Русский English




Научные конференции Наукові конференції

к.мед.н. Грома В.Г., к.мед.н. Жиленко І.І., Бабинкин Б.І., Бітяк С.Ю. ПЕРЕБУДОВА СУБМІКРОСКОПІЧНОЇ ОРГАНІЗАЦІЇ МІОЦИТІВ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ГОСТРІЙ ГІПОКСІЇЇ

к.мед.н. Грома В.Г., к.мед.н. Жиленко І.І., Бабинкин Б.І., Бітяк С.Ю.

Харківський національний медичний університет,

ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України»

ПЕРЕБУДОВА СУБМІКРОСКОПІЧНОЇ ОРГАНІЗАЦІЇ МІОЦИТІВ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ГОСТРІЙ ГІПОКСІЇЇ

На сьогоднішній день, не дивлячись на весь арсенал діагностичних можливостей, як діагностика так і результати лікування гострих судинних захворювань шлунково-кишкового тракту не можуть задовільнити клініцистів. Лікування цієї категорії хворих супроводжується значними труднощами на всіх етапах лікувально-діагностичного процесу. Летальність при цій патології зберігається на рівні 70%-90% [1, 2, 4].

Існування невирішених питань хірургічної тактики, недосконалість технологічних прийомів і принципів лікування гострої мезентеріальної ішемії, визначають актуальність дослідження. Існує необхідність у створенні технічно простого способу об'єктивізації життєздатності кишкової стінки, установлення критеріїв зворотності ішемічних змін, у тому числі й на ультраструктурному рівні [2, 3, 5].

Нами проведений експеримент на кролях по моделюванню гострого порушення кровотоку в брижових судинах тонкої кишки шляхом перев'язки живильних аркад. Електронно-мікроскопічне дослідження гладких міоцитів м'язового шару тонкої кишки через дві години після перев'язки аркади судин брижі показало, що ультраструктурна організація гладких міоцитів тонкої кишки зберігала в основному типову будову.

Дистрофічним змінам піддавалися гладкі міоцити м'язової пластинки слизуватої оболонки тонкої кишки через чотири години експерименту. Ядра мали подовжену форму, а матрикс - низьку електронну щільність. Спостерігалися ділянки розпушення та лізису ядерної мембрани. Хроматин  був присутній у конденсованому та деконденсованому станах. Мітохондрії набряклі, містили електронно-прозорий матрикс і одиничні вкорочені кристи. Нерідко виявлявся осередковий лізис зовнішніх мембран і крист мітохондрій. У цитоплазмі розташовувалися безладно орієнтовані скорочувальні елементи й невелика кількість мікропіноцитозних пухирців. Пластинчатий цитоплазматичний комплекс Гольджи гіпертрофований, його гладкі мембрани губили паралельну орієнтацію й були оточені великими електронно-прозорими вакуолями. Цистерни ендоплазматичної мережі значно розширені.

На шостій годині моделювання ішемії, ультраструктура гладких міоцитів м'язового шару тонкої кишки здобувала риси вираженого дистрофічного процесу з елементами осередкової деструкції внутрішньоклітинних мембранних структур. Матрикс ядер гладких міоцитів мав низьку електронну щільність, скупчення глибок конденсованого хроматину дифузно розподілялися по ядру. Ядерна мембрана мала покреслений вигляд. Дуже часто виявлялися вогнища деструкції  й розпушення ядерної мембрани. У перинуклеарній області цитоплазми гладких міоцитів виявлялися набрякання мітохондрій з електронно-прозорим матриксом і частково зруйнованими кристами. Матрикс мітохондрій здобував грубоволокнисту структуру. Цитоплазматична мембрана була розпушена й утворювала численні випинання. У безпосередній близькості до неї визначалися одиничні електронно-прозорі мікропіноцитозні пухирці й кавеоли. У цитоплазмі розташовувалися безладно орієнтовані міофіламенти. Цистерни ендоплазматичного ретикулуму сильно розширені, спостерігався осередковий лізис його мембран. Кількість рибосом і полісом у цитоплазмі знижено щодо групи інтактних експериментальних тварин. Пластинчатий цитоплазматичний комплекс Гольджи скорочений, представлений невеликою кількістю хаотично орієнтованих гладких мембран. У цитоплазмі зустрічалися вторинні лізосоми й включення ліпідів.

Ішемія тонкої кишки протягом дванадцяти годин викликала розпад цитоплазматичних органел гладких міоцитів м'язового шару. Мітохондрії в них піддавалися наростаючим дистрофічним і деструктивним змінам, що свідчило про порушення біоенергетичного забезпечення адекватної моторної функції кишечнику. Матрикс ядер гладких міоцитів мав низьку електронну щільність, глибки конденсованого хроматину дифузно розподілялися по ядру. Деконденсований хроматин практично був відсутній. Дуже часто виявлялися вогнища деструкції ядерної мембрани. У перинуклеарній зоні цитоплазми гладких міоцитів виявлялися скупчення деструктивно змінених мітохондрій з електронно-прозорим матриксом. Рибосоми й полісоми в цитоплазмі були відсутні. Цитоплазматична мембрана розпушена, частково лізована й  утворювала численні випинання. У безпосередній близькості до неї визначалися одиничні мікропіноцитозні пухирці. У цитоплазмі розташовувалися безладно орієнтовані фібрилярні структури. Пластинчатий комплекс Гольджи скорочений. У великої кількості гладких міоцитів у цитоплазмі були присутні вторинні лізосоми й включення ліпідів.

Висновок. Динаміка ультраструктурних перебудов субмікроскопічної організації гладких міоцитів м'язового шару тонкої кишки, підданої ішемії показує наростаючі по ступені виразності дистрофічних змін, що переходять до кінця експерименту в деструктивну фазу. Протягом перших чотирьох годин ішемії стан ультраструктур гладких міоцитів свідчать про підвищення компенсаторно-адаптаційних реакцій у відповідь на припинення кровотоку. У ці строки спостереження розвивається мітохондріальна дисфункція. Надалі,  дистрофічні зміни переростають у деструктивні, що виражаються в осередковому лізисі ядерної мембрани, зовнішніх мембран і крист мітохондрій та ендоплазматичної мережі. На дванадцяту годину ішемії розвиваються необоротні дистрофічні та деструктивні порушення ультраструктури гладких міоцитів. Спостерігається дезорганізації скорочувальних елементів гладких міоцитів, що свідчить про істотне порушення скорочувальної функції ішемізованої кишки.

Література:

1. Баешко А.А. Причина и особенности поражений кишечника и его сосудов при остром нарушении брыжеечного кровообращения / А.А. Баешко, С.А. Климук, В.А. Юшкевич // Хирургия. - 2005. - №4. - С. 57-63.

2. Кашибадзе К.Н. Ретроспективный анализ результатов лечения больных с диагнозом инфаркта кишечника и построение стандарта действия / К.Н. Кашибадзе // Анналы хирургии. - 2006. - № 5. - С. 48-53.

3. Савельев В.С. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника. Руководство по неотложной хирургии под ред. В.С. Савельева / В.С. Савельев, И.В. Спиридонов, Б.В. Болдин // М: Триада-Х. - 2005. - С. 281-302.

4. Acosta S. Epidemiology of mesenteric vascular disease: clinical implications / S. Acosta // Seminars in Vascular Surgery. - 2010. - Vol. 23, № 1. - Р. 4-8.

5. Park W.M. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival / W.M. Park, P. Gloviczki, K.J. Cherry, J.W. Hallett, Th.C. Bower, J.M. Panneton, C. Schleck, D. Ilstrup, W.S. Harmsen, A.A. Noel // Journal of Vascular Surgery. - 2002. - Vol. 35, №3. - P. 445-452.


Залиште коментар!

Дозволено використання тегів:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <code> <em> <i> <strike> <strong>