XIV Міжнародна наукова інтернет-конференція ADVANCED TECHNOLOGIES OF SCIENCE AND EDUCATION

Русский English




Научные конференции Наукові конференції

Василик Т.П., к.мед.н. Гриб В.А., Чудовська Л.Д., Чмир Г.С., Лобанова І.Г. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ЛІПІДІВ В ГЕНЕЗІ ДІАБЕТИЧНОЇ ПОЛІНЕВРОПАТІЇ

Василик Т.П., к.мед.н. Гриб В.А., Чудовська Л.Д., Чмир Г.С., Лобанова І.Г.,

Шведенко В.Л.

Міська клінічна лікарня №1,

ДВНЗ Івано-Франківський національний медичний університет,

кафедра неврології №1(зав. каф. - проф. Р.Д. Герасимчук)

Обласна клінічна лікарня

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ЛІПІДІВ В ГЕНЕЗІ ДІАБЕТИЧНОЇ ПОЛІНЕВРОПАТІЇ

На сьогоднішній день неможливо розглядати|розглядати| цукровий діабет (ЦД) тільки як синдром гіперглікемії; це захворювання, яке| приводить|наводить| до системного порушення обміну речовин, причому обміну не лише|не тільки| вуглеводів, але й жирів, білків, що й обумовлює|зумовлює| цілий комплекс|низку| метабо|лічних| дисфункцій [2], а в результаті - виникнення ускладнень, зокрема діабетичної дистальної симетричної поліневропатії (ДДСП). Важливу роль при цьому надають порушенню обміну ліпідів. Більшість авторів стверджують, що для ЦД характерна не гіперліпідемія, а дисліпідемія. Останнім часом ряд спостережень доводять роль порушення ліпідного обміну в генезі ураження периферійної нервової системи при ЦД [3]. Однак наукових досліджень, присвячених взаємозв'язку показників жирового обміну та функціонального стану периферійних нервів досить мало, не встановлена роль окремих фракцій ліпопротеїдів у формуванні ДДСП та прогресуванні уражень периферійної нервової системи, щоб дозволило розробити відповідні схеми лікування даної патології.

Метою роботи було вивчення ролі порушення ліпідного обміну у клінічному перебігу, ступені важкості уражень нервових волокон периферійних нервів за даними клініко-електронейроміографічного (ЕНМГ) дослідження у хворих на ЦД 2 типу, ускладненого ДДСП.

Обстежено 116 пацієнтів на ЦД 2 типу, ускладненого ДДСП (І стадія - 11, ІІА стадії - 72, ІІВ - 5 та ІІІ - 28 пацієнтів за класифікацією Dyck D.I., Tomas P.K (1999)) та 11 хворих на ЦД без явищ ДДСП. Проведене клініко-електронейроміографічне та біохімічне обстеження з визначенням ліпідного спектру сироватки крові.

За допомогою пакету "StatSoft/ Statistica 6.0", використовуючи факторний аналіз параметрів ЕНМГ тестування моторних і сенсорних нервів верхніх та нижніх кінцівок хворих на ЦД 2 типу, ускладненого ДДСП, виділено два фактори, які містять 64% сумарної інформації (фактор 1 - 46%, фактор 2 - 18%), що враховують всі отримані дані ЕНМГ тестування малогомілкових, великогомілкових|, серединних, поверхневих|зверхніх| малогомілкових, литкових нервів обох кінцівок|скінченностей|.

Оскільки у хворих на ЦД без поліневропатії спостерігається вірогідне збільшення ТГ (р=0,031), ХС ЛПДНГ (р=0,018), КА (р<0,001) порівняно з показниками контрольної групи, ці дані можна вважати критеріями діабету. При І стадії ДДСП вірогідно змінюється рівень ТГ (р=0,008), ХС ЛПДНГ (р=0,005) та КА (р<0,001) порівняно з показниками хворих без ДДСП, а також починає зростати концентрація ХС ЛПНГ (р=0,038) щодо середнього показника пацієнтів контрольної групи. І саме ці параметри можуть слугувати критерієм появи поліневропатії при ЦД.

Як відомо, гіпертригліцеридемія є початковим етапом дисліпедемії та жирової дистрофії печінки. Гепатоз печінки, який є|з'являється| неодмінним супутником ЦД, а також інсулінорезистентність приводять до посилення ліполізу і вивільнення значної кількості жирних кислот, що в поєднанні з гіперглікемією зумовлює підвищений синтез ХС ЛПДНГ, збагачених ТГ в печінці||утримують|. При діабеті створюються також умови для заміни аполіпопротеїдів| ліпопротеїдами|, що містять|утримують| велику кількість ТГ, які пригнічують синтез ХС ЛПВГ [1] |. Останнім часом збільшення рівня ТГ вважається раннім критерієм ДДСП ще доклінічної стадії [4].

Гіперхолестеринемія виникає тільки при ІІА стадії, показник якої не відрізнявся від даних ІІВ стадії (р>0,05), але у пацієнтів ІІІ стадії відмічене збільшення не тільки показника ЗХС порівняно з попередніми стадіями (р=0,047), але й ТГ (р=0,002),  ХС ЛПНГ (р=0,002), ХС ЛПДНГ (р=0,006), а також КА (р<0,001), який відображає згідно формулі його розрахунку рівень показника ЗХС та ХС ЛПВГ, хоч не спостерігається суттєвих відмінностей показника єдиного класу протиатерогенних ліпопротеїдів - ХС ЛПВГ між пацієнтами ІІВ та ІІІ стадіями (p>0,05). Це може означати, що показник КА є більш інформативним щодо встановлення дисліпідемії у хворих на ЦД, ускладненого ДДСП.

Зниження зворотного транспорту ХС з тканин до печінки внаслідок модифікації ХС ЛПВГ (глікування апобілків, перекисне оксинення,  гіпертригліцеридемії, що зменшує термін життя цього класу ліпопротеїдів) створює умови не лише для розвитку та прогресування стеатозу печінки, але й для виникнення істотних судинних розладів, зокрема, до атеросклеротичного ураження судин, в тому числі й судин печінки, тобто формування судинного компоненту патогенезу стеатозу печінки та його прогресування.

Відмічено, що функціональний стан периферійної нервової системи за даними інтегрального показника - 1, отриманого при статистичному аналізі всіх можливих параметрів ЕНМГ тестування периферійних нервів кінцівок,  залежав від рівня ТГ (r=0,65; р<0,001) та ХС ЛПДНГ (r=0,58; р<0,001), а також показника КА (r=0,33; р=0,001), спостерігався кореляційний зв'язок з рівнем ХС ЛПВГ, хоч він був досить слабкий (r=-0,27; р=0,04). 

Таким чином, проведений аналіз результатів досліджень вказує на те, що найбільш значущими вірогідними маркерами та абсолютними факторами ризику розвитку та прогресування ДДСП на тлі ЦД 2 типу є підвищення рівня ТГ, ХС ЛПДНГ, КА, а також зниження показника ХС ЛПВГ.

Висновки.

•1. Гіпертригліцеридемія, підвищення рівня ХС ЛПДНГ та КА є  критерієм ранніх, доклінічних, проявів поліневропатії при ЦД 2 типу.

•2. Найбільш значущими вірогідними маркерами та абсолютними факторами ризику розвитку та прогресування ДДСП на тлі ЦД 2 типу є підвищення рівня ТГ, ХС ЛПДНГ, КА, а також зниження показника ХС ЛПВГ.

•3. В зв'язку з виявленням ролі порушення ліпідного обміну у виникненні та прогресуванні ДДСП у хворих на ЦД 2 типу, що, ймовірно, пов'язане з виникненням стеатозу печінки, перспективним є включення в схему лікування середників, корегуючих функціональний стан печінки, що опосередковано сприятиме покращенню провідності по нервах.

Література

•1. Балаболкин М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // Сахарный диабет. - 1999. - № 1(2). - С.11 - 14.

•2. Бицадзе Р. М. Метаболические особенности сердечно-сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа / Р. М. Бицадзе, В. В. Дорофейков, А. Г. Обрезан // Вест. С.-Птб. у-та. - 2009. - Сер. 11. - Вып. 1. - С. 3 - 10.

•3. Hyperlipidemia: a new therapeutic target for diabetic neuropathy / A.M. Vincent, L.M. Hinder, R. Pop-Busui, E.L. Feldman // J. Periph. Nerv. Syst. - 2009. - Vol. 14 (4). - P. 257 - 267.

•4.  Hypertriglyceridemia and peripheral neuropathy in neurologically asymptomatic patients / H.S. Kassem, S.T. Azar, M.S. Zantout, R.A. Sawaya // Neur. Endocrinol. Lett. - 2005. -  Vol. 26(6). - Р. 775 - 779.

 

e-mail: gmne@ukr.net


Залиште коментар!

Дозволено використання тегів:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <code> <em> <i> <strike> <strong>